Univ.-Prof. Dr. rer. nat.
Sina Bartfeld
Prof. Sina Bartfeld studierte Biologie in Hamburg, Melbourne und Berlin. In ihrer Doktorarbeit in der Gruppe von Prof. Thomas F. Meyer am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin identifizierte sie ALPK1 als ein zentrales Signalmolekül in der angeborenen Immunantwort auf Helicobacter pylori. Anschließend wechselte Dr. Bartfeld als Postdoc in die Gruppe von Prof. Hans Clevers am Hubrecht-Institut in Utrecht, unterstützt durch ein EMBO-Kurzzeitstipendium und ein Marie-Curie-Postdoc-Stipendium. Sie trug zum Verständnis der Stammzellen im Magen bei und etablierte Methoden zur Züchtung menschlicher Magenorganoide aus normalem Gewebe sowie aus Krebsgewebe. Außerdem leistete Dr. Bartfeld Pionierarbeit bei der Verwendung von Organoiden für die Infektionsbiologie und zeigte, dass die Entzündungsreaktion von Epithelzellen auf H. pylori von der Differenzierung der Epithelzellen abhängt. Von 2015 bis 2021 leitete sie eine Nachwuchsgruppe an der Universität Würzburg. Im September 2021 wechselte sie als ordentliche Professorin an die Technische Universität Berlin, um das Fachgebiet Medizinische Biotechnologie zu leiten und Teil von "Der Simulierte Mensch", einem gemeinsamen Forschungszentrum von Charité und TU Berlin, zu sein.
Wenn wir Tierversuche reduzieren und aussagekräftige Modelle für die medizinischen Forschung haben wollen, müssen wir in Technologien investieren, die den menschlichen Körper und seine Krankheiten simulieren.
Univ.-Prof. Dr. rer. nat. Sina Bartfeld
Immunologie
Forschung
Das Bartfeld-Labor untersucht Infektionen, angeborene Immunität und die Biologie der Krebsentstehung. Ein besonderes Interesse der Gruppe gilt der Reaktion des Wirts auf Infektionen. Sowohl Epithelzellen als auch Immunzellen können Bakterien über Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) wahrnehmen, was angeborene Immun-Signalwege aktiviert und zu einer Entzündungsreaktion führt. Chronische Entzündungen, die beispielsweise durch eine Infektion mit dem Magenerreger H. pylori verursacht werden, können zu schweren Erkrankungen, einschließlich Krebs, führen. Wir versuchen, diesen Prozess besser zu verstehen, indem wir versuchen, die folgenden Schlüsselfragen zu beantworten:
- Welche PRRs sind in den Epithelzellen des Magen-Darm-Trakts aktiv, um eine Entzündungsreaktion auszulösen?
- Was reguliert die Expression und Funktion von PRRs im Epithel?
- Wie reagieren bestimmte Zelltypen auf eine Infektion, zum Beispiel durch den Magenerreger H. pylori?